2.3. Traitement des insectes par l’insecticide

  2.3.1. Traitement à différentes doses

 Le dispositif expérimental se compose pour chaque dose d’un traitement considéré d’un lot d’insectes de 60 individus. Chaque lot renferme 30 mâles et 30 femelles. Sachant qu’il y a 3 doses différentes de traitement, il y aura 3 lots (tableau 2). Le quatrième lot est un lot témoin, ne reçoit pas de traitement mais le solvant utilisé qui de l’eau. Ainsi, il est retenu 4 lots, renfermant 240 individus.

  2.3.2. Traitement à dose constante et à température variable

 Une fois la dose optimale fixéeen fonction du temps d’action, pour chaque lot sera adopté une température physiologiquement tolérable pour le Criquet du désert. Les acridiens comme tous les insectes sont des poekilothermes, c'est-à-dire des animaux à température corporelle  variable. La température agit sur les acridiens de façon directe, car elle module l’activité générale; la vitesse de développement influe aussi sur le taux de mortalité [9]. Ainsi, les températures retenues sont 18°C (température pour un traitement chimique en acridologie) et 36°C (température optimale pour l’insecte).

  2.4. Préparation de l’homogénat

 Les individus des lots témoins ainsi que ceux exposés aux différentes doses d’insecticides; seront amputés de leur partie céphalique, qui se conservent séparément, pour une étude ultérieure. La préparation de l’homogénat céphalique; consiste à broyer séparément les parties céphaliques. Les broyats tissulaires sont centrifugés à 10.000g pendant 20 minutes à 4°C par une centrifugeuse, de type SIGMA et de référence D-37520.Après centrifugation du broyat, le surnageant obtenu est séparé du culot pour effectuer la mesure de l’activité cholinestérasique par spectrophotométrie à 412 nm, selon la méthode d'Ellman et le dosage de taux de protéines par la méthode de LOWRY et qui servira à déterminer l’activité cholinestérasique spécifique [10].

 2.5. Réactivation de l'activité cholinestérasique

 La mesure de l’activité cholinestérasique a été prolongée pour 1 jour (24 heures), après exposition ; afin de déceler une éventuelle réactivation des cholinestérases.

  2.6. Exploitation des résultats

 Pour l’exploitation des résultats, on fait appel à des méthodes statistiques. Ainsi, Les données obtenues pour chaque paramètre seront interprétées statistiquement au moyen d’une analyse de la variance, en utilisant le logiciel de STATITCF.

 Afin d’illustrer la corrélation entre les paramètres étudiés, on fait appel au test de corrélation en utilisant le logiciel de XLSTAT 8.

  3. Résultats et discussion

  3.1. Traitement des insectes à différentes doses de Kuik 200 SL

  3.1.1. Etude comportementale

 Le traitement des insectes à différentes doses de Kuik 200 SL commercialisé sous la dénomination KUIK 200 SL, allant de 2g Kuik 200 SL /l pour la première dose, 4g Kuik 200 SL /l pour la deuxième dose et 8g Kuik 200 SL /l pour la dose trois, a lieu à une température moyenne 36 ± 3 °C. La figure1 regroupe les résultats de mesure de pulsations cardiaques des individus mâles et femelles de S. gregaria avant et après traitement à différentes doses de Kuik 200 SL, Il est remarquable que plus la dose augmente le rythme cardiaque diminue.    BRUNET (1997) signale que les perturbations de l’activité du rythme cardiaque s’expliquent par l’inhibition de l’acétylcholinestérase qui provoque un blocage de la transmission nerveuse. Le rythme et les amplitudes des battements cardiaques sont sous le contrôle du système neurœndocrinien [12].

 La figure 2 laisse apparaître l’action des différentes doses de Kuik 200 SL sur le temps de mortalité des mâles et des femelles de S. gregaria.  Il est remarqué que les mâles meurent plus vite comparativement aux femelles. Pour ACHEUK (2000), la résistance des insectes aux insecticides croit, avec le poids des individus, la phase et le stade. Il semble exister une relation entre le temps de mortalité des différents individus du Criquet pèlerin, et la dose d’exposition à l’insecticide. Il est à noter, des troubles physiologiques après traitement à la Kuik 200 SL se traduisant, par une importance perte de poids liée à une perte d’eau intense.

 MORETEAU et CHAMINADE (1983) rapportent que l’empoisonnement de la Mouche domestique (Musca domestica) à la lindane provoque une importance perte de poids selon la dose appliquée, facilitant la mort de l’insecte [14]. Pour GASTOU (1972), le Kuik 200 SL est beaucoup plus actif sur les insectes de petite taille, et moins efficace sur les insectes de grande taille, du fait qu’ils sont moins facilement recouverts par l’insecticide que les premiers [15]. Les insecticides provoquent la libération de certaines hormones chez les insectes, cette libération pourrait être une étape dans l’action létale des insecticides ; en effet, un déséquilibre de la balance hormonale peut avoir des effets considérables sur la physiologie et le comportement de l’insecte et contribuer ainsi à son empoisonnement [14].

3.1.2. Mesures neurochimiques

 Les résultats de l’action de différentes doses de Kuik 200 SL sur l’activité cholinestérasique avant et après 24 heures sont illustrés par la figure 4.

Les résultats de la relation entre le temps de mortalité et le poids des individus mâles et des individus femelles de Schistocerca gregaria à différentes températures, apparaissent sur la figure 7. Les individus des lots des femelles meurent plus vite que ceux des lots constitués de mâles; bien que le poids des individus femelles soit élevé par rapport à celle des individus mâles. Le temps de mortalité pour les individus de Schistocerca gregaria des lots à 18°C est plus court, par rapport aux individus des lots à 36°C. Cette différence est due à la basse température qui peut à un certain seuil de tolérance entraîne une mortalité des insectes plus prononcée par rapport aux individus soumis  à des températures plus chaudes [11].

 

3.2.2. Action de la température sur l'activité de l'acétylcholinestérase après exposition au Kuik 200 SL

 Les résultats de l’action de la température à 18°C et à 36°C, sur l’activité cholinestérasique des individus mâles et des individus femelles de Schistocerca gregaria, à la dose de 8g de Kuik 200 SL /l, sont mentionnés sur la figure 8. Il s’avère que les lots des témoins présentent des activités cholinestérasique supérieures à celles des lots traités. Suite à une exposition aux Kuik 200 SL, l’hypothermie ou l’activité de l’acétylcholinestérase varie en fonction de la température. Les températures basses agissent en augmentant, la toxicité des produits. Il a été admis que l'hypothermie, en provoquant un ralentissement du métabolisme des carbamate, augmente la durée de présence active des produits et induit de l’inhibition plus élevée de l’acétylcholinestérase cérébrale [11]. BRUNET (1997) signale que des études récentes démontrent que la température environnementale agit sur le niveau d'inhibition de l’acétylcholinestérase cérébrale [11]. Parallèlement, il est remarqué que l’activité cholinestérasique  à 18°C après 24 heures après traitement, L’activité cholinestérasique chez les individus à 36°C semble une réactivation partielle plus prononcée par rapport aux individus à 18°C. L’activité de l’acétylcholinestérase varie en fonction de la température.

L’acétylcholinestérase, est un indice de toxicité, l’exposition des individus mâles et femelles de S. gregaria à différentes doses de Kuik 200, entraîne une inhibition de cette enzyme.  Son activité cholinestérasique est marquée pour les différentes doses de Kuik 200 SL, et le maximum d’inhibition est observé à la dose de 8g de Kuik 200 SL/l.De même, le Kuik 200 SL affecte le comportement des insectes. Le rythme cardiaque semble être un outil sensible pour le suivi de l’action du Kuik 200 SL sur le comportement des insectes.  L’étude de l'action du Kuik 200 SL, avec variation de la température montre que les basses températures provoquent plus de toxicité par rapport aux températures élevées, c’est une alternative pouvant servir dans l’utilisation judicieuse de ce produit en opérations de lutte antiacridienne

 5. Références bibliographiques

 [1] Sandino E. M.; Thèse de doctorat.Université de PARIS, (1999).

 [2] PASQUIER R. et GERBINOT B.; Bull. Sem. Off. Nat. Lutte antiacridien, Vol. 2 (2) : 17-23 (1945).

 [3] LAUNOIS-LUONG M. H., LAUNOIS M. et RACHIDI T.; Collection Acridologie Opérationnelle n°3, CIRAD/PRIFAS, Montpellier : 83-84 (1988).

 [4] F.A.O.; Manuel antiacridien. Rome: 64-165 (1969).

 [5] rAina S. K.; Ed. Cab. International, Paris: 452-453 (1991).

 [6] POPOV G. B., LAUNOIS-LUONG M. H. et VANDERWEEL F.; Collection Acridologie Opérationnelle n°7, CIRAD/ PRIFAS, Montpellier, 135 p (1990).

 [7] MADR; Index des produits phytosanitaires à usage agricole. Direction de la protection des végétaux et des contrôles techniques : 68-69 (2007).

 [8] RACHADI T.; CIRAD/PRIFAS, Montpellier: 312-313 (1991).

 [9] DURANTON J. F., LAUNOIS M., LAUNOIS-LUONG M. H. et LECOQ.; Manuel de prospection acridienne en zone tropicale sèche. Tome II, GERDAT, Paris (1982).

 [10] LUI H., YI M ., SHI X., LIANG P. et GAO X.; Fish physiol Biochem. Vol.33: 29-34 (2007).

 [11] BRUNET R.; Université de Sherbrooke, Canada, 214 p (1997).

 [12] GIRARDlE J.; Ed. AUPELFUREF, John Libbcy Eurotext, Paris: 101-117 (1991).

 [13] ACHEUK F.; Thèse de magister, Sci. Agro. Inst. Nat. Agro., El harrach, 85p (2000).

 [14] MORETEAU B. et CHAMINADE N.; Ann. Soc. Ent., Vol. 19: 433-439 (1983).

 [15] GASTOU M.; Revue Purpan, N084: 123- 150 (1972).

 [16] Ma E.B., He Y.P.  et   Zhu K.; Pesticide Biochemistry and Physiology, Vol. 78: 67–77 (2004).

 [17] MORGAN M.J., FANCEY L.L. et KICENIUK J.W.; Can. J. Fish. Aquat. Sci., Vol. 47: 1652-1654 (1990).

 [18] SANCHO E., FERRANDO M.D. et ANDREU E.; Ecotoxicol. Environ. Saf., Vol.38: 205-209 (1997).